Учебно-методическое пособие В. А. Регузова, С. Е. Хвощёвой, О. В

РЕЦЕНЗИЯ

учебно-методическое пособие В.А. Регузова, С.Е.Хвощёвой, О.В.Борушновой

“УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ”

Учебник посвящён актуальным вопросам диагностики, лечения и профилактики осложнений при таком заболевании, как сахарный диабет. В связи с недостаточным освещением этих вопросов в имеющейся учебной литературе для студентов медицинских училищ, актуальности данной проблемы и возрастающей роли медицинских сестёр в уходе и наблюдении за больными (семейная медсестра, социальная медсестра, организация стационара на дому и т. п.), а также необходимость в информированности больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников других специальностей издание данного учебно-методического пособия представляет интерес.

В пособии, состоящем из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, диагностике, контролю и самоконтролю сахарного диабета. Включены данные о международных и отечественных нормативно-правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. Лечебные мероприятия даны на современном уровне с учётом литературы последних лет.

Несомненно ценным дополнением учебного пособия является наличие приложений в виде таблиц, рекомендаций по введению инсулина, дневника больного сахарным диабетом, художественное оформление разделов, что существенно повышает возможности усвоения представленного материала.

Работа может быть рекомендована к изданию в качестве учебного пособия для студентов медицинских училищ, для медсестёр, обучающихся на факультете повышения квалификации, что будет полезным и целесообразным для расширения объёма информации по данной актуальной теме.

Доцент кафедры эндокринологии ВГМУ

А.М.Морозова

В.А. РЕГУЗОВ

С.Е. ХВОЩЁВА

О.В. БОРУШНОВА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

 

РЕГУЗОВ В.А., ХВОЩЁВА С.Е., БОРУШНОВА О.В.

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

В книге, состоящей из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, профилактике осложнений. Включены данные о международных и отечественных нормативно- правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. В приложениях представлены таблицы по замене продуктов по основным пищевым веществам, сведения о массе пищевых продуктов, соответствии их одной хлебной единице, представлены таблицы показателей роста и массы тела у детей и взрослых. Даны рекомендации по введению инсулина, ведению дневника больного сахарным диабетом, представлены 10 основных правил поведения больного сахарным диабетом. Пособие ориентировано на широкий круг читателей, в первую очередь на больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников, студентов медицинских училищ.

Рецензент: кандидат медицинских наук, доцент ВГМУ А.М. Морозова.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение…………………………………………………………………….6

Основные клинические проявления………………………………..11

Классификация………………………………………………………….11

Патофизиология………………………………………………………..12

Факторы риска………………………………………………………….17

Симптомы заболевания…………………………………………….24

Осложнения и неотложная помощь………………………………..29

Кетоацидотическая кома…………………………………………..29

Гипогликемическая кома…………………………………………..31

Гиперосмолярная кома……………………………………………..33

Гиперлактацидемическая кома………………………………….34

Особенности сахарного диабета у детей…………………………35

Синдром Сомоджи…………………………………………………..36

Синдром Мориака……………………………………………………37

Особенности сахарного диабета у лиц среднего возраста и пожилых……………………………………………………………………….39

Принципы лечения……………………………………………………….44

Режим……………………………………………………………………..46

Лечебное питание……………………………………………………48

Лечение препаратами инсулина……………………………….62

Побочные явления инсулинотерапии……………..70

Микродозаторы инсулина………………………………72

Трансплантация поджелудочной железы и

β -клеток……………………………………………………………….74

Лечение таблетированными сахароснижающими препаратами…………………………………………………………………………76

Лечение производными сульфанилмочевины…76

Лечение бигуанидами…………………………………….79

Фитотерапия сахарного диабета……………………………….82

Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание……88

Санаторно-курортное лечение………………………………….90

Гигиена больных сахарным диабетом……………………….93

Обучение больного, самоконтроль, опыт других стран.102

Диспансеризация……………………………………………………116

Медико-социальная защита больных………………………………118

Международные документы по вопросам сахарного диабета………………………………………………………………………………118

Нормативно-правовые документы в Российской Федерации……………………………………………………………………………123

Специализированная помощь больным сахарным диабетом в России……………………………………………………………129

Приложения

Таблица №1. Замена хлебных единиц……………………..136

Таблица №2. Содержание пищевых волокон в 100г. продуктов………………………………………………………………………138

Таблица №3. Масса и мера некоторых продуктов…….141

Таблица №4. Сведения о массе пищевых продуктов..143

Таблица №5. Примерный набор и количество продуктов в суточном рационе взрослого больногосахарным диабетом………………………………………………….144

Таблица №6. Нормальная и максимально нормальная масса тела (кг) при нормальном сложении……………………..145

Таблица №7. Показатели роста и массы тела детей различных возрастных групп………………………………………………147

Таблица №8. Нормальные (тощаковые) лабораторные показатели……………………………………………………………………148

Приложение №1. Варианты разгрузочных диет…………149

Приложение №2. Диета с пониженным содержанием жиров………………………………………………………………………..151

Приложение №3. Как вводить инсулин…………………..153

Приложение №4 Дневник больного сахарнымдиабетом…………………………………………………………………..160

Приложение №5 Памятка больномусахарным диабетом……………………………………………………161

Словарь медицинских терминов……………………………..164

Образец дневника…………………………………………………..168

Литература………………………………………………………………..169

Список принятых сокращений и обозначений.

АГ — Артериальная гипертензия

АД — Артериальное давление

АПФ — Ангиотензин-превращающий фермент

ГД — Гестационный диабет

ГК — Глюкоза крови

ДВС — Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

ДКА — Диабетический кетоацидоз

ДН — Диабетическая нефропатия

ЖКТ — Желудочно-кишечный тракт

ИБС — Ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — Искусственная вентиляция лёгких

ИЗСД — Инсулинзависимый сахарный диабет

ИКД — Инсулин короткого действия

ИМТ — Индекс массы тела

ИНСД — Инсулиннезависимый сахарный диабет

ИСД — Инсулин средней продолжительности действия

КТ — Компьютерная томография

ЛПВП — Липопротеиды высокой плотности

ЛПОНП — Липопротеиды очень низкой плотности

МС — Метаболический синдром

НТГ — Нарушение толерантности к глюкозе

ОГТТ — Оральный глюкозотолерантный тест

СА — Сульфаниламидные препараты

СД — Сахарный диабет

СД-1 — Сахарный диабет первого типа

СД-2 — Сахарный диабет второго типа

СДС — Синдром диабетической стопы

СЖК — Свободные жирные кислоты

ТСП — Таблетированные сахароснижающие препараты

УЗИ — Ультразвуковое исследование

ХЕ — Хлебная единица

ХПН — Хроническая почечная недостаточность

ЦВД — Центральное венозное давление

ЦНС — Центральная нервная система

HLA — Human leucocyte antigen

“…Такие понятия, как независимость, равенство и самодостаточность должны быть в полной степени доступны для всех людей с диабетом: детей, подростков, работающих, пожилых и престарелых!”

(Из Сент-Винсентской декларации)

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время основными причинами заболеваемости, ранней инвалидизации и смертности населения стали заболевания неинфекционной природы-сердечно-сосудистые, онкологические, нервно-психические и др. Всё возрастающее значение среди них приобретает проблема сахарного диабета. Так в 1994г. распространённость его в мире составляла 110,4 миллионов человек. В перспективе к 2010году предполагается, что число больных диабетом составит 239.3 миллионов человек. Распространённость заболевания растёт от 2 до 5 % в западных странах и от 10 до 15% в развивающихся странах. Это тяжёлое заболевание приводит к сосудистым осложнениям (остаётся основной причиной слепоты во многих странах, а из 4-х больных с сердечно-сосудистыми осложнениями трое погибают),снижает на 10-15 лет у женщин и на 6-9 лет у мужчин ожидаемую продолжительность жизни. Приблизительно у половины всех больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) или диабетом 2-го типа, заболевание не распознаётся вовремя и, соответственно, нет своевременного лечения.

Хотя дети и подростки, больные сахарным диабетом, составляют незначительную часть от общего числа больных диабетом 1-го типа (около 5%), не вызывает сомнений особая сложность контроля именно для этой возрастной группы.

Большинством исследователей в настоящее время принимается мнение, что диета и лекарственная терапия недостаточны. Учитывая, что болезнь поражает многие органы и имеет хроническое течение, больным необходимо лучше осознать своё новое положение и необходимость в собственном ежедневном контроле. Для того, чтобы помочь им, все средства лечения должны активно внедряться через обучение больных. Обучение представляется краеугольным камнем терапевтического успеха и таким же важным, как и все другие мероприятия.

Новая методика управления сахарным диабетом- интенсивная инсулинотерапия- основана на поддержании уровня сахара в крови в пределах, максимально близких к норме. Главное преимущество этой методики в том, что она позволяет контролировать диабет самостоятельно. Человек сможет самостоятельно провести анализ крови на сахар, самостоятельно интерпретировать результаты анализа и скорректировать свои дальнейшие действия. Все это позволяет получить максимальную свободу в выборе режима дня, включая питание и физические нагрузки. Таким образом, полноценная жизнь при диабете становится возможной.

Успех в лечении сахарного диабета зависит от самого больного настолько же, насколько и от врача. Любой врачебный совет и мероприятия обречены на неудачу, если нет необходимой и полной согласованности между врачом и больным. Между ними должно существовать доверительное и дружеское партнёрство, продолжающееся всю жизнь.

Хочется надеяться, что книга поможет больным сахарным диабетом упорядочить домашнее лечение и предупредить появление сахарного диабета у тех, кому данное заболевание угрожает.

 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Сахарный диабет (СД)-эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина β -клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (ИНСД), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

Нормальный уровень глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л

Классификация сахарного диабета

(М. И. Балаболкин, 1989)

А. Клинические формы диабета

Инсулинзависимый диабет (диабет Ι типа)

Инсулиннезависимый диабет (диабет Ι Ι типа)

Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический.):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

Легкая (Ι степень) 2. Средняя (Ι Ι степень). 3. Тяжелая (Ι Ι Ι степень).

В. Состояние компенсации

Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция. Анафилактический шок, липоатрофия).

Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

 

Патофизиология

У здоровых людей поддержание уровня сахара крови зависит от функции трех органов, работающих согласованно: поджелудочной железы, печени и мышц. На стимуляцию глюкозой β -клетки поджелудочной железы реагируют бифазным выбросом инсулина. Секреция инсулина вместе с гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови) стимулирует захват глюкозы печенью и мышцами и подавляет гиперпродукцию глюкозы печенью.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Это ИЗСД. У больных ИНСД наблюдается как сниженная секреция инсулина, так и сниженная чувствительность тканей к инсулину. Во многих исследованиях было показано, что нарушенная функция β -клеток играет ведущую роль в патогенезе ИНСД. Нарушение секреции инсулина- это первый и ключевой дефект. β -клетки становятся неспособными адекватно отвечать на стимуляцию глюкозой и не секретируют достаточное количество инсулина, чтобы снизить после приёма пищи уровень глюкозы. Этот дефект ведёт к нарушению тканевой чувствительности, влекущей повышение выброса глюкозы печенью и снижению захвата глюкозы мышечной тканью. В результате развивается гипергликемия.

Диабет Ι типа

20% больных

потеря β -клеток островков Лангерганса

нет прямого наследования

обычно- у молодых

Диабет II типа

80% больных

сниженная секреция инсулина и чувствительность к инсулину

генетическое наследование

в большинстве случаев у пожилых

 

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Ι Ι ТИПА

МЫШЦЫ

↓ утилизация

глюкозы

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ

ЖЕЛЕЗА

Снижение нарушение секреции ← ГИПЕР-

чувствительности инсулина ГЛИКЕМИЯ

к инсулину

 

ПЕЧЕНЬ

Продукция

глюкозы

 

Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой. При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. В повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) и может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей, синтез защитных антител.

В большинстве случаев (особенно у лиц старше 25-30 лет) диабет развивается постепенно и до периода его явных клинических проявлений может пройти длительное время (несколько лет). При скрытом (латентном) диабете больные не жалуются, у них отсутствуют симптомы, присущие явному диабету. Слабые нарушения углеводного обмена можно выявить на основании специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Диагностическая оценка теста проводится врачом. Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а после приема пищи — 140 мг% (7,8 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания.. Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.

При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1998 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 200 мг% (11,0 ммоль/л). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.

Сущность теста толерантности к глюкозе.

После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 200 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки — выше 200 мг% (11,0 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг% (7,0ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 140 и 200 мг% (7,8 и 11,0 ммоль/л).

Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа, — ниже 140 мг% (7,8 ммоль/л).

Об инсулинсекретирующей способности островкового аппарата поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-пептида в крови, который перед секрецией инсулина отщепляется от него и попадает в кровь в одинаковых количествах с активным инсулином. Инсулин на 50% связывается в печени, имея время полужизни в периферической крови около 4-х минут. После забора крови для определения уровня инсулина анализ должен быть произведён не позднее, чем через 4-6 часов. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и имеет время полужизни около 30 минут. Кроме того, он не связывается

клеточными рецепторами на периферии. Поэтому определение уровня С-пептида является наиболее надёжным тестом для оценки функции инсулярного аппарата. Кроме этого, С-пептид является наиболее точным показателем для дифференциальной диагностики СД-1 у взрослых. Почти в 10% случаев у молодых взрослых неправильно устанавливается тип СД, а именно: СД-2 вместо СД-1. Уровень С-пептида натощак менее 0,4нмоль/л (1,2нг/мл) с высокой вероятностью свидетельствует о поздней манифестации СД-1. Уровень С-пептида может быть определён и на фоне стимулирующих проб. Для стимуляции может быть использован приём пищи, ОГТТ и глюкагон.

 

Факторы риска

К группе риска относятся лица, у которых братья и сестры, родители, близкие родственники страдают диабетом. Неблагоприятное воздействие имеют нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, аутоиммунные заболевания. Алкоголь способствует развитию диабета, влияя на β -клетки поджелудочной железы (панкреатический сахарный диабет). Ожирение также является одним из важных факторов риска развития сахарного диабета Ι Ι -го типа. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц с ожирением в десятки раз выше, чем среди лиц с нормальной массой тела. Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) — диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак — повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь — сахарный диабет. Если диабет первого типа — редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 — 200000 больных диабетом первого типа и около 5 миллионов больных диабетом второго типа. В Приморском Крае 2000 человек страдают первым (инсулинзависимым) типом диабета и 20500 человек вторым (инсулиннезависимым) типом. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа — после 40 лет.

а) Диабет первого типа

Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам (аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета — у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов. Молекулярная генетика открыла принципиально новые перспективы в познании природы сахарного диабета, внесла мощную мажорную ноту в драматическую тональность с трагическим финалом, неизбежно завершавшим человеческую трагедию с диагнозом “инсулинзависимый сахарный диабет”. Она открыла возможность предсказать развитие диабета у конкретного человека и выработать превентивную тактику борьбы с болезнью.

На начальной (1-й) стадии масса b-клеток поджелудочной железы полностью сохранена (100%), однако у конкретного человека определяются гены (полиморфизм генов), предрасполагающие к инициации аутоиммунного разрушения b-клеток (2-я стадия). Клинически симптомокомплекс ИЗСД диагностируется в случае, если разрушено 85% и более клеток (4-я стадия). Собственно говоря, только на этой стадии врачи включаются в “дело”, т.е. начинают проводить мероприятия, направленные на компенсацию дефицита инсулина и купирование метаболических нарушений, в совокупности приводящих больных в состояние кетоацидоза или комы. На каждой стадии включаются различные патогенетические факторы, приводящие к манифестации болезни.

Предупреждение болезни возможно только на 1-й стадии. Что же реально дает современная молекулярная генетика и иммунология врачу-диабетологу?

Межпопуляционный подход, разработанный ЭНЦ РАМН совместно с ГНЦ “Институт иммунологии “, позволяет :

1) определять гены предрасположенности и резистентности к ИЗСД у лиц различных этнических групп;

2) выявлять новые, неизвестные гены, ассоциированные с ИЗСД;

3) разработать оптимизированные тест-системы по прогнозированию развития диабета и/или выявлению больных в конкретной популяции;

4) рассчитывать заболеваемость и экономические затраты (прямые и непрямые расходы).

Исследования в ядерных семьях, т.е. в семьях больных, позволяют выявить индивидуальный риск заболеть ИЗСД, сформировать группы риска и реализовать программу первичной и вторичной профилактики диабета.

Прогнозирование развития сосудистых осложнений- определение генов — кандидатов, участвующих в развитии осложнений, позволяет разработать и реализовать комплекс профилактических мер и/или выбрать оптимальный алгоритм лечения.

. Обращает на себя внимание, что заболеваемость увеличивается с востока на запад и с юга на север: протективный аллель DQВ1-04 доминирует среди населения Азии, а ассоциированные, т.е. предрасполагающие к болезни аллели DQB1-0301 и DQВ1-0201, доминируют в популяции стран Скандинавии, ряда стран Центральной Африки, где встречается высокая распространенность ИЗСД. Обнаружено, что протективные аллели функционально доминируют над аллелями предрасположенности к ИЗСД. Опыт популяционных генетических исследований в этнических группах русских, бурят, узбеков позволил обнаружить неизвестные ранее генетические маркеры, характерные для данных этнических групп. Они позволили впервые предложить четкие генетические критерии по прогнозированию развития ИЗСД в конкретном этносе и, следовательно, открыли перспективу создать “адресные”, специфические экономически обоснованные диагностические системы для проведения генетических консультаций.



Страницы: Первая | 1 | 2 | 3 | ... | Вперед → | Последняя | Весь текст